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研究人员认为他们可能已经找到阻止新冠病毒的关键_科

发布日期:2020-09-04 05:36   来源:未知   阅读:

这就是缓激肽假说,它指的是一种直接受病毒影响的化合物,它可能会导致“缓激肽风暴”,会引起严重的问题并导致死亡。

需要注意的是,这只是基于研究结果的推测。需要对这个话题进行更多的研究,当然这似乎是一个值得调查的假说。研究人员表示,这些药物需要在临床试验中进行测试。

研究人员认为,RAS-缓激肽失衡可以解释COVID-19出现的心脏症状,包括心律失常和低血压。此外,高剂量的缓激肽可能会改变血脑屏障提供的保护,让一些毒素进入大脑。这可以解释一些COVID-19病例中出现的神经系统症状。被描述为COVID脚趾的皮肤病现象也可能是由于该化合物能够增加血管的通透性。研究人员表示,该物质也可能对甲状腺产生影响,这可以解释甲状腺症状。

ACE抑制剂是一类可以降低血压的心脏病药物,它们对RAS系统的影响与新型冠状病毒类似,包括增加缓激肽水平。因此,COVID-19除了可以降低血压外,还可以模仿ACE抑制剂治疗心脏病的相关副作用,包括干咳和疲劳。缓激肽效应还可以增加血钾水平。ACE抑制剂也与味觉和嗅觉的突然丧失有关,不过,在COVID-19的病例中,是病毒感染了鼻子中的某些细胞,所以才会出现这种症状。

一个荷兰科学家团队似乎同意,病毒会阻碍缓激肽的调节,而这个过程对一些患者有着巨大的副作用。正如The Scientist日前报道的那样,已经有科研人员在研究能够靶向激肽系统的药物的潜在疗效,包括icatibant和一种名为lanadelumab的单克隆抗体。一项小型探索性研究显示,与对照组相比,住院后不久服用icatibant的缺氧患者氧合情况有所改善,不需要补充氧疗。这并不是一项随机研究,一些拿到药物的患者仍然需要接受氧气治疗。

据外媒BGR报道,目前已经有几种药物可以作为新冠肺炎的治疗方法,但仍然没有一种“灵丹妙药”可以预防并发症并大幅降低死亡率。一些研究人员认为他们已经想出了另一种方法来对待COVID-19的治疗,先把这种疾病看作是一种血管疾病。这项有限的探索性试验已经提供了有希望的结果。

随着缓激肽的积累,效果开始显现。这种化合物会增加血管的通透性,这意味着血液中的水可以通过血管渗入邻近的组织。当这种情况发生在肺部时,液体开始积聚,来自免疫系统的细胞也最终混入其中,从而导致炎症。

Thomas Smith在Medium上写道,田纳西州橡树岭国家实验室的Summit超级计算机分析了1.7万份基因样本中的4万多个基因,以更好地了解COVID-19。这台计算机是世界上第二快的计算机,但它仍然需要一个多星期的时间来粉碎25亿个基因组合。数据处理完毕后,Daniel Jacobson博士和他的同事们提出了一个新的假说,他们认为可以解释新冠病毒感染人体后可能发生的一切。他们还认为他们知道如何利用已有的药物进行治疗。

研究人员认为,缓激肽问题有了解决方案,一些已经获得FDA批准的药物可能会有帮助。名单中包括达那唑、司坦唑醇和艾卡拉肽,它们可以减少缓激肽的产生,东方彩票香港彩。艾卡拉肽可以减少缓激肽信号传导。Jacobson和他的团队还表示,维生素D可能对COVID-19管理有帮助,因为它参与RAS系统,可以减少一种不同的化合物。这些药物可能会防止缓激肽风暴。然后, hymecromone是一种不同的药物,可以降低HAL水平,从而减少肺部并发症。最后,一种名为timbetasin的不同药物可以模仿保护女性的机制。

Jacobson团队的完整研究可在此链接上获得,并可从该领域专家的额外审查和研究中受益。

Jacobson和他的团队认为COVID-19可能有另一种影响,使事情更加复杂。该病毒会增加可以吸收大量液体的透明质酸(HLA)的产生。当HLA与肺部的液体相互作用时,最终的结果是一种水凝胶,使得呼吸更加困难。这时,很可能连呼吸机都帮不上忙。“它达到了一个点,无论你吸入多少氧气,都没有关系,因为肺部的肺泡充满了这种水凝胶,”雅各布森说。"Jacobson变得像一个水球。"

来自Summit计算机的数据显示,新冠病毒并不只感染具有ACE2受体的细胞,这些受体与病原体的刺突糖蛋白结合。相反,它“欺骗”身体在通常不会发现ACE2受体的地方上调ACE2受体,包括肺部。这就是肾素-血管紧张素系统(RAS)系统发挥作用的地方。RAS控制着体内缓激肽的水平,对血压有直接影响。但病毒可以与RAS系统相互作用,然后增加缓激肽受体的数量。同时,身体会停止分解这种物质,这就导致了所谓的缓激肽风暴。

一些研究人员认为,COVID-19不应该首先被看作是一种呼吸道疾病,而是一种血管疾病。同一项研究说,这不是备受关注的细胞因子风暴,导致并发症和死亡,而是在免疫系统进入超速运转之前,发生在身体内部的一种不同的 "风暴"。

研究人员还认为,该缓激肽假说可以解释为什么男性比女性更容易患COVID-19,因为由于位于X染色体上的蛋白质,一些RAS相关方面与性别有关。

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